Place des maladies auto-immunes dans l'épidémie Covid-19, C'est l'oeuf qui fait la poule ou c'est la poule qui fait l'oeuf ?

Lors de l'épidémie SARS-Cov-2, alors que l'on s'attendait à ce que les patients atteints de maladies auto-immunes (MAI) soient plus à , même de faire des complications graves, il a été très difficile d'établir des corrélations entre les MAI et la gravité des complications.

Si dans certaines maladies auto-immunes on a pu classer telle pathologie dans la classe des comorbidités, d'autres familles de MAI, notamment celles traitées par les immunodépresseurs tels l'hydroxychloroquine (HCQ) ont au contraire montré un assez bon effet prophylactique vis à vis de l'infection au SARScov2.

On sait que toutes les molécules antipaludéennes (HCQ , Ivermectine, artémesine, etc....) ont non seulement une action sur la modification du PH des endosomes créant une barrière à la pénétration intra cellulaire des virus, mais qu'elles peuvent aussi altérer les récepteurs cellulaires de type ACE2 sur lesquels viennent se fixer ces virus.

C'est ainsi que les différentes études (Françaises, Italiennes, etc..) observationnelles rétroactives chez des cohortes de malades lupiques (ou atteints de polyarthrite rhumatoïde), traités par le Plaquénil, ont montré une très faible létalité par rapport aux moyennes nationales. Inversement d'autres pathologies multi-systémiques ou mono-organique (thyroïdites autoimmunes) ont été très touchées et sont pour nous à classer dans les comorbidités. 

La première conclusion à cette observation est que toute thérapie virostatique (prophylactique ou curative) limitant la multiplication du virus dans la phase virale (liée à la contamination du patient par le virus) joue un rôle préventif dans la survenue des complications de la covid par « effet barrage » au passage à la phase inflammatoire (phase à partir de laquelle se développe un dérèglement immunitaire responsable de ces complications: nous verrons plus loin que ce rôle virostatique peut s'obtenir par des mécanismes inattendus allant à contre courant des recommandations des autorités de santé. 

Si d'un coté les formes sévères de la covid semblent s'accompagner régulièrement d'auto-anticorps, pouvant évoquer le rôle de l'infection dans le déclenchement d'une MAI, de l'autre la survenue des formes chroniques semble à l'inverse être en liaison avec un terrain déjà touché par une de ces maladies auto-immunes non traitées au Plaquénil (hypothyroïdies entre autres). L'on peut dès lors se poser la question suivante : le virus déclenche t-il une maladie auto-immune dans ses formes graves sur des comorbidités autres qu'une MAI pré existante, et à l'inverse une MAI pré existante (connue ou en cours de développement) non traitée avec des immuno-supprésseurs prédisposerai t-elle de tels patients à des formes chroniques de type covid-longs ?

Est-ce la poule (le virus) qui fait l'oeuf (la MAI)

ou est ce l'oeuf (la MAI) qui fait les poules (persistance des virus de façon chronique dans l'organisme) ? 

• a) Lors des premières hypothèses de « coopérations bactéries/virus » formulées par le Pr Montagnier concernant le rôle que pouvaient jouer des bactéries intra cellulaires (mycoplasmes) dans les complications du virus HIV, nous avions, au sein de la société IM (International Mycoplasma), prouvé in vitro (cf brevet EP0649473B1) et in vivo (cf publication sous l’égide du Pr D Malvy aujourd'hui membre du conseil scientifique concernant le rôle des intra cellulaires urogénitaux, mycoplasmes, chlamydiae, dans la transmission materno-foetale du Sida ), le pouvoir « catalytique » de ces bactéries dans certaines viroses à virus ARN: ils semblent agir comme un « booster » dans les atteintes virales en amplifiant (coopération) la réplication de ces virus. De nombreuses bacteries intracellulaires obligatoires ou facultatives posent un probleme diagnostique en microbiologie clini que en raison de leur croissance fastidieuse ou de leur absence de croissance sur les milieux de cultures conventionnels. Certaines sont frequemment rencontrees en pratique courante ou peuvent etre les causes de maladies severes qui doivent etre depistees precocement, la tuberculose en est un exemple classique. Legionella spp., Chlamydia pneumoniae et Mycoplasma pneumoniae sont des agents responsables de pneumo-nies communautaires. Coxiella burnetii, Bartonella spp. et Tropheryma whipplei sont des causes d’endocardites a hemo cultures negatives : leur diagnostic indirect (serologie) est aussi difficile que le diagnostic direct (PCR) en raison des phenomenes de « mimetisme » modifiant leur structure antigenique pour adopter des antigenes le l'Hôte, provoquant ainsi la formation d'auto-anticorps a l'origine de certaines maladies auto-immunes provoquees par ces intra cellulaires seuls ou exacerbes par des virus ARN.
• b) Puis lors de nos travaux en biologie vétérinaire (BVT aujourd'hui Virbac) aux cours des quels nous avons été les premiers au monde à mettre au point le vaccin de la Leishmaniose canine), nous avons pu constater l'avance des vétérinaires dans les « coopérations bactéries/virus », car contrairement au domaine humain, ces intra cellulaires (Mycoplasmes, chlamydiae, etc) ont une très forte incidence économique dans les élevages.
• c) Lors de l'épidémie (de mars 2020 à mars 2021) notre expérience lors de la réalisation d'une étude observationnelle d'une cohorte de plus de 5000 malades covid+ tout venant (cf collectif de médecins « AZI-THRO-d'hospitalisations ») nous a permis de constater que presque tous les malades traités en ambulatoire précoce par des molécules virostatiques indirectes évitaient les complications (20 fois moins de décès, 20 fois moins de covid-longs). En effet certains antibiotiques actifs sur les germes intra cellulaires suspectés d'être des complices du SARScov2, empêchent une trop forte amplification de la réplication virale (frein à l'effet inoculum), évitent les formes graves en empêchant ces malades de passer de la phase virale, à la phase inflammatoire : phase à partir de laquelle se produisent les mécanismes dys-immunitaires entrainant les complications tant à court terme (hospitalisations, réanimation, décès) que celles à long terme (covid-longs). Seuls les malades sans comorbidités classique atteints d'une MAI et non traités par Le Plaquénil échappaient à cet effet préventif, leur état de perturbation immunitaire pré infection virale les prédispose à rapidement passe cette phase inflammatoire. Le plaquénil comme nous l'avons vu outre son action prophylactique directe sur le frein à la pénétration du virus joue en plus son rôle de frein au passage à la phase inflammatoire dans les cas ou le frein prophylactique aurait été insuffisant chez certains patients atteints de poly-morbidités.
• d) D'un autre coté, dès 2021, notre expérience, liée à l'étude de des membres (300) de notre association de malades covid-longs (UPGCS) ainsi que du groupe de patients covid-longs (1300) qui suivent nos travaux (sans forcement être adhérents), nous a montré que 80% des personnes touchées par cette complication chronique à long terme sont des femmes, dont une grande majorité avait déjà des manifestations auto-immunes plus ou moins symptomatiques, souvent des hypothyroïdies. Cette constatation confirme que les malades atteints de MAI, en dehors de ceux traités sous immunosuppresseurs, sont des patients à classer dans les malades à risque, risque moins grand que d'autres co-morbidités (obésité) pour les complications à court terme, mais risque beaucoup plus grand que la moyenne des autres malades pour les risques de covid-longs. 

 Les données :

Nous savons que toutes les comorbidités (Hypertensions, diabète, obésité, age avancé, etc...) ainsi que les maladies auto-immunes présentent des altérations des endothéliums vasculaires. Nous savons que dans les syndromes chroniques cités ci-dessus, affectant principalement les femmes, de nombreux chercheurs spécialistes des germes de crypto-infections, isolent chez ces malades de nombreux germes intra cellulaires qu'ils rendent responsables des troubles chroniques constatés (cf congrès de crypto-infections Dublin 2020) 

De nombreux travaux (P6-7-8-9-10-11) ont depuis10 mois évoqué le rôle des intra cellulaires, mais peu de publications ont décrit le mécanisme physiopathologique potentiellement impliqué ! Outre leur colonisation du microbiote pulmonaire et des muqueuses génitales, les germes intra ou péri cellulaires cellulaires sont connus pour coloniser spécifiquement l'endothélium vasculaire lorsque ce dernier est fragilisé par les facteurs de comorbidité.

Ces germes peuvent aggraver l'endothélite non seulement par la sécrétion de radicaux libres ( germes dépourvus de catalases) mais aussi par l'action de la CRP, secrétée suite à la colonisation bactérienne, sur la diminution du NO secrété par les cellules endothéliales à partir de l'arginine pour maintenir l'équilibre homéostatique vasculaire.

A l'image des Chlamydiae et de leur rôle dans la plaque d'athérome, à l'image des coxiella et des rickettsies dans les endocardites et myocardites, les mycoplasmes peuvent coloniser ces endothéliums : ils sont souvent sous la forme protectrice d'un biofilm (secondaire au mécanisme de quorum-sensing) expliquant leur résistances aux antibiotiques et à un rejet immun.

C'est dans ce biofilm qu'ils sont capables d'interréagir avec les virus lors d'une épidémie virale. C'est cette présence « furtive » désignée sous le terme de « maladies froides » qui rend leur diagnostic direct (PCR) et leur diagnostic indirect (voir mimétisme et échappement à la réaction immune) quasiment impossible. En attendant des travaux spécifiques en cours*, seul la preuve indirecte du résultat de l'action thérapeutique antibiotique est un argument de leur responsabilité. La rencontre du coronavirus avec les germes intra cellulaires quiescents, situés au niveau de l'endothélium, entraine, selon notre brevet (EP0649473B1), une amplification de la réplication virale ( rôle de l'ARN polymérase de la bactérie?) et un relargage des toxines (CARDtx) de la bactérie responsable des mécanismes inflammatoires secondaires (cytokines :TNF alpha, Inter leukines IL notamment IL 6) et une augmentation de la procalcitonine et de la CRP, duo signant une co-infection.

Les chercheurs Italiens de l'équipe de Carlo Brogna, Simone Cristoni et les autres medecins du groupe de recherche dirige par Craniomed, fonde en 2018, visualisent en microscopie electronique la colonisation de certaines bacteries pat le SARScov2, et decrivent un mecanisme « bacteriophage-like ». De nombreux mycoplasmes sont capables de dégrader l'arginine, élément indispensable à l'endothélium pour synthétiser le NO (hypotenseur et régulateur de l'hémostase) ex Mycoplasma Hominis, Fermentans, pénétrans, etc..

Cette propriété des mycoplasmes autres que le MP peut expliquer en plus de la sécrétion de radicaux libres (absence de catalase) le rôle agressif de ces germes de « crypto-infections » localisés au niveau des endothéliums.

A l'inverse, le rôle bénéfique du Zinc dans le traitement ambulatoire précoce des malades covid+ traités aux macrolides peut s'expliquer par l'action bénéfique du Zinc sur la sécrétion du NO et donc de l'intégrité de l'endothélium.

Le rôle délétère des déficits en vitamines D, notamment D3, dans les complications de la covid pourrait être dû au rôle de cette vitamine dans l'intégrité des fonctions des cellules de l'endothélium.

De plus ces bactéries sont douées d'un mécanisme de « mimétisme » vis à vis de nos propres cellules, évitant un rejet de notre organisme de défense, et selon leur localisation elles peuvent entrainer la sécrétion d'auto-anticorps des différents organes qui sont colonisés à bas bruit (cf hypothyroïdies d'Haschimoto secondaires aux fièvres du post-partum pouvant être liées à une bactériémie de germes intra cellulaires endo-cervicaux : mycoplasmes, chlamydiae colonisant à bas bruit la thyroïde : élément pouvant expliquer la grande proportion de femmes faisant des covid-longs, des SFC et des fibromyalgies .

Le Mycoplasma hominis est doté d'antigène de surface ayant une configuration voisine de la thyroglobuline la colonisation lors des fièvres du postpartum pourrait entrainer des syndromes d'Hashimoto et rendre ces femmes sensibles aux complications du SARScov2 : syndromes d'autant plus importants cliniquement que ces femmes avaient auparavant fait de nombreuses fausses couches ou avortement spontanés : phénomènes liés aux mycoplasmes endo-cervicaux cités. Il à noter que ces femmes qui représenteraient une cible pour la survenue d'un covid-long devraient absolument être traitées en cas de covid+, par un traitement antibiotique ambulatoire précoce plus prolongé (10 jours) associé à du plaquénil pour neutraliser non seulement le rôle de ces intra cellulaires d'origine urogénitales ( M Hominis, Génitalium, pénétrans, etc tous capables de dégrader l'arginine molécule précurseur de la formation du NO dans l'homéostasie endothéliale) mais aussi pour freiner la dys-immunité de la MAI sous jacente à l'infection.

De plus nous avons noté que 90% des malades covid-longs de notre association UPGCS n'ont pas eu le traitement ambulatoire précoce aux macrolides, alors que dans l'étude du collectif de médecins « AZITHRO- d'hospitalisations » seulement 1% des malades traités en ambulatoire précoce avec les macrolides (au lieu de 20% au niveau national) font un covid-long (peut-être les MAI?).Les macrolides ayant une action directe sur les biofilms pourraient être l'une des explications de cette surprenante efficacité dans les traitements ambulatoires précoces.

Il est à noter que dans les Kawasaki, syndrome pour lequel les mycoplasma pneumoniae sont les germes associés le plus fréquemment rencontrés, des auto-anticorps anti cellules endothéliales (AECA) ont été mis en évidence. L’infection endothéliale est multi-focale. L’essaimage se fait par l’intermédiaire de cellules endothéliales parasitées, qui se détachent et circulent dans le sang : l'équipe du Pr Dignat Georges (hôpital de la conception CHU Marseille) a montré que plus l'endothélium est agréssé plus les cellules endothéliales circulantes sont nombreuses. D'un autre coté les cardiologues tunisiens (Pr Leila Abidt) ont mis au point un petit appareil permettant d'étudier en provo quant une anoxie locale, l'intégrité de l'endothélium vasculaire et ont corrélé la gravité des covid-longs avec un faible index d'intégrité..

L’infection se répand dans de nombreux foyers, disséminés dans le corps. Les vaisseaux sanguins ne sont infectés que sur quelques segments, et pas sur toute leur longueur. Nous entreprenons une étude* avec le Pr José Sampol et le Pr Dignat Georges du chu de Marseille (hématologistes spécialiste des endothéliums) pour essayer de visualiser sur les cellules endothéliales circulantes des malades atteints de covid-longs, par une technique de billes magnétiques (Biocytex) et de PCR multiplexées (AD Nucleis) mettant en évidence SARScov2, mycoplasmes, MP, Chlamydiae), la présence de d’antigènes viraux et/ou bactériens (mycoplasmes) chlamydiae) dans ces cellules circulantes endommagées : une telle présence serait la preuve formelle et non plus thérapeutique ( preuve par déduction de l'effet antibiotique) de la responsabilité de ces intra cellulaires dans les complications chroniques de la covid. La souffrance de l’endothélium vasculaire provoque la coagulation du sang dans la lumière du vaisseau, et des petites hémorragies autour du vaisseau.

Chaque foyer de multiplication bactérienne est entouré d’une réaction inflammatoire de type chronique, avec un infiltrat monocytaire et lymphocytaire favorisant les microthromboses en libérant de l'histamine et des cytokines. C'est en fonction de ce mécanisme physiopathologique que les chercheurs Tunisiens (Pr Leila Abid cardiologue Hôpital de Sfax) utilisent avec succès, pour traiter les covid-longs, une héparine bas poids moléculaire (Sulodexide) molécule indisponible en France et que d'autres thérapeutes explorent la voie des anti-histaminiques. Cette vascularite ou angéite disséminée explique les différentes manifestations au niveau de la peau (éruptions), cardiaques, musculaires, rénales et du système nerveux central. Il n'est pas étonnant dans ces conditions que les complications chroniques de la covid soient assez similaires aux complications secondaires aux autres pathologies à germes intra-cellulaires surnommées parfois « germes de crypto-infections (Borrélioses, bartonela, anaplasma, erlishioses, etc...)

 Devant la similitude de leurs symptomatologies, leur association fréquente chez un même individu, leur survenue chez les membres d'une même famille et leur caractère auto-immun, la question s'est posée à savoir quel était le dénominateur commun susceptible de dérégler le système immunitaire.

Au même titre qu'une réactivation de certaines infections virales, dont Epstein-Barr virus (EBV), Cytomégalovirus (CMV) et Herpès virus humain type 6 (HHV-6), peut entrainer un dysfonctionnement immunitaire, les chercheurs ont identifié une grande variété d'infections bactériennes chroniques impliquées dans la pathogénèse d'affections auto-immunes aussi diverses que la polyarthrite rhumatoïde, le lupus, la sclérodermie, la spondylarthrite, la maladie de Sjogren, la maladie de Crohn, la sclérose en plaque, la thyroidite d'Hashimoto, la fibromyalgie, le syndrome de fatigue chronique, etc.....

Les bactéries en cause sont Borrelia (maladie de Lyme), Mycoplasmes, Chlamydia et Uréaplasme. D'autres sont connues en tant que co-infections de la maladie de Lyme: Bartonella, Ehrlichia et Babesia. Ces bactéries ont la particularité, contrairement à d'autres bactéries, de ne pas avoir de parois cellulaires et doivent donc vivre a l'interieur des cellules infectees en utilisant l'énergie de ces cellules pour se reproduire. Elles peuvent envahir presque tous les tissus du corps humain, compromettre le système immunitaire et permettre des infections opportunistes par d'autres agents pathogènes, et même endommager ou détruire des cellules nerveuses. Elles sont entourées d'une membrane qui règle leur perméabilité et leur permet de s'accoler aux membranes des vaisseaux sanguins et au tissu nerveux.

Cette membrane contient des lipopolysaccharides qui sont connus pour déclencher une réaction immunitaire et la production de cytokines, lesquelles vont induire une réaction inflammatoire.

Ces micro-organismes ont la capacité de persister pendant de nombreuses années dans le corps (sous différentes formes au cours de leur cycle de vie). Leur capacité a engendrer un mécanisme « d'évitement » modifiant leur structure antigénique pour adopter des Ag voisins de notre organisme, explique leur persistance chronique et le fait d'engendrer des mécanismes auto-immuns puis, si le système immunitaire devient moins efficace, des maladies systémiques qui deviendront chroniques du fait que la cause infectieuse passe souvent inapercue.

Le type de maladie causée par ces bactéries semble dépendre uniquement des cellules vers lesquelles elles ont migré et envahies. Puisque la thyroide peut elle-même être attaquée par les Borrelia, les Mycoplasmes ou les Chlamydia, ces bacteries peuvent causer toutes sortes de maladies thyroidiennes, y compris la maladie d'Hashimoto. Chaque maladie s'aggrave à mesure que les bactéries colonisent, lentement, davantage de régions de l'organisme et de systèmes et plus profondément.

Une étude publiée en Novembre 2002 dans la revue FEMS Immunology and Microbiologie Medicine a montré que 69% des patients souffrant de CFS ont été testés positifs pour les Mycoplasmes. Une étude publiée en Juin 1999 dans la revue Rheumatology a révélé que 54 % des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde ont été positifs pour les Mycoplasmes. En ce qui concerne la fibromyalgie, plusieurs etudes revelent la presence de Chlamydia pneumoniae dans 50-60 % des cas. Le Dr. Nicolson, professeur à l'Université du Texas à Houston, a trouvé des Mycoplasmes chez environ la moitié des patients atteints de fibromyalgie ainsi que ceux atteints d'arthrite.

Dans le journal Br J Rheumatol . 1997 octobre ; 36 (10) : 1134, les anticorps de la Chlamydia pneumoniae ont été trouvés dans nombres de myalgies (douleurs musculaires) de cause inconnue, dont la fibromyalgie. Dans toutes les maladies mentionnées ci-dessus, y compris la maladie d'Hashimoto, l'identification des bactéries en cause par des tests sérologiques peut mener à une amélioration remarquable avec un protocole antibiotique long, mais efficace, combiné à une thérapie à visée immunitaire. Je m'inscris dans cette approche thérapeutique que la plupart des médecins ignorent. Je traite dans ma clinique la maladie de Lyme et toutes les autres infections bacteriennes chroniques que je viens d'evoquer. norkurld@zahav.net.il » 

 La prévention des complications à court terme, comme à long terme (covid-longs), des infections à SARScov2 doit être entreprise dès les premiers symptômes par toute thérapie virostatique disponible, facilement accessible aux praticiens de ville, permettant d'éviter à l'infection de passer de sa phase virale à une phase inflammatoire.

A l'heure d'aujourd'hui (1°semestre 2021) les mesures expérimentées ayant donné d’excellents résultats chez les médecins de ville (en France comme partout dans le monde) semblent être liées au traitement antibiotique (Macrolides+Zn, ou Cyclines +Ivermectine) prescrits dès les premiers symptômes, et ce quelques soient ces symptômes ne serait ce que pour prévenir les formes covid-longs.

En effet nous savons aujourd'hui que les formes chroniques de covid-longs peuvent survenir chez des personnes peu symptomatiques. Cette précaution est d'autant plus importante que les personnes vaccinées peuvent être réinfectées par des variants et développer des covid-longs après avoir manifesté peu de signes cliniques lors de la réinfection.

Afin d'éviter que d'éventuelles apparitions de résistances aux macrolides (15% en France) viennent pénaliser les résultats obtenus, nous préconisons en plus du traitement antibiotique per os, un traitement local de corticoïdes inhalés (cf traitement de l'asthme : ciclésonide 160ùg = Alvesco) qui a été décrit comme antagoniste aux complications du covid chez les asthmatiques traité avec cette molécule. Ce sont ces résistances aux macrolides du MP (plus de 90%en Asie) qui ont conduit les asiatiques a utiliser en Indes le couple Cyclines+Ivermectine.

Pour prévenir l'apparition de ces résistances suite aux traitements antibiotiques, nous préconisons dans le suivi des covid-longs d'alterner les molécules actives sur les intra cellulaires ( un des 5 macrolides au choix, ou l'une des 3 cyclines et éventuellement l'une des 3 fluoroquinolones : avec la prudence a adopter avec les FQ dans le développement du Clostridium difficilae ) et d'appliquer des traitements discontinus alternés avec des fenêtres régénératrices (probiotique, HBPM, anti-oxydants, immunomodulateurs).Cette approche thérapeutique préventive des complications d'une infection à virus ARN semble pouvoir s'extrapoler à d'autres virus notamment l'influenza B. Une analyse fine des résultats publiés par le Pr Lina, membre du conseil scientifique, sur l'étude des épidémies virales de 1992 à 1997 (International Organisation of Mycoplasmology PJ 3) en parallèle avec la recherche de Mycoplasma pneumoniae (MP), nous montre une superposition de la périodicité sur les 5 années entre les pics de MP et sur les pics des viroses respiratoires et un zoom sur l'année 1992-93 nous montre une superposition des pics (influenza B et RSV) avec les pics de MP : l'influenza A d'origine aviaire ne semble pas être influencé par l'action catalytique du MP(il n'utilise pas les mêmes sites récepteurs d'acide sialique : alpha 2-6 du bas appareil pulmonaire pour l'influenza B, alpha 2-3 pour le MP et pour l'influenza A. Dans l'étude de la concurrence entre virus quand le Mp occupe les sites, 2-3 le A se fixe moins, et réciproquement en cas d 'épidémie à influenza A le MP se fixant moins il n'y a pas de « coopération MP/virus » comme cela a lieu avec l'influenza B ; . Nous savons que de nombreuses infections virales sont décrites pour induire des complications autoimmunes, que ces infections sont souvent liées à des « coopérations avec les germes intra-cellulaires », et que seuls les intra cellulaires sont décrits pour ce « mimétisme » moléculaire entrainant ces auto-anticorps.

Ces constatations nous poussent à nous poser la question suivante : Et si contrairement a ce qui est classiquement colporté : « c'est viral il ne faut pas traiter aux antibiotique », (postulat préventif pour éviter l'apparition de résistance, et exact une fois le malade passé en phase inflammatoire quelque soit le virus incriminé), il fallait au contraire, dans beaucoup d'infections virales (Influenza, RSC, CMV, Chikungunya, Zika, etc …) comme pour le SARScov2, traiter dès le début des premiers symptômes avec les familles d'antibiotiques actives sur les intra cellulaires ?.

En effet ce traitement précoce de toutes les viroses respiratoires permettrai, selon notre brevet, d'éviter l'amplification de la réplication virale par la décapitation de ces « complices » évitant ainsi non seulement les complications dys-immunitaires (à court terme comme à long terme), les sur-infections (liées aux dégâts occasionnés par l’excès de charge virale), mais aussi l'apparition de certaines maladies auto-immunes liées aux complications dys-immunitaires.

En évitant les désordres dysimmunitaires, nous sommes persuadés que pour ces viroses comme pour les covid-longs, le développement des maladies auto-immunes pourrait être ainsi décapité par ce traitement antibiotique précoce de 5 jours associé à du Zn, de la vitamine D et à un traitement corticoïde local inhalé.

Cette inversion de la doxa des recommandations mérite d'être étudiée sur des essais randomisés comparant, lors de viroses respiratoires, deux lots de patients traités par leurs médecins de ville : un lot suivant les recommandations de la HAS et un lot de malades traités en ambulatoire précoce avec les antibiotiques cités.

C'est cette étude, limitée au SARScov2, que des médecins généralistes souhaitent entreprendre au niveau de 3 régions : PACA, Rhône-Alpes, et Ile de France ( voir protocole en du CPP en PJ), étude qui pourrait être généralisée pour d'autres viroses à ARN (influenza, RSV, CMV, chikungunya, Zika, etc) par les autorités sanitaires via les experts du conseil,scientifique. La rotation des molécules actives (elles sont nombreuses dans les 3 familles : macrolides, cyclines et fluoroquinolones) permettra d'éviter l'apparition de résistances liées à une trop forte implication d'une seule molécule. 

Claude Escarguel, microbiologiste, coprésident de l'UPGCS