Depuis l'étude Jama et l'allocution du Président de la République, c'est une prolifération d'articles ou d'émissions télévisées qui minimisent la gravité du Covid long en le ramenant à une pathologie psy générée par la peur de la contamination !
Un tel déni des complications liées à cette pathologie est inadmissible, et peu scientifiques alors que l'OMS alerte depuis plus d'un an sur l'impact désastreux de cette maladie de suite :
-sur la santé des victimes
- sur leur vie au quotidien
-sur les répercussions familiales
-sur les répercussions sociales
-sur l'impact professionnel
-sur les conséquences nationales sur l'économie au regard du nombre de Covid longs attendus, au fil des mois.
Les covid longs ne peuvent être relégués à des malades développant des effets psychosomatiques liés à la peur d'être infectés au prétexte qu'ils n'avaient pas de tests ou de sérologie positifs :
- parce qu'en début d'année 2020, il n'y en avait pas ou peu
- parce qu'on manquait d'informations sur la période optimale pour les faire
- Parce que les anticorps ne sont pas un bon moyen diagnostic pour le Covid long, puisque certains n'en développent pas
Comment la France peut elle se lancer à un tel dénigrement de cette pathologie ( quoique nous savions tous que c'est une méthode habituelle de gestion des crises sanitaires dans notre pays. On lance une étude tronquée on la fait relayer par de grands médias, et cela permet de différer une gestion certes coûteuse à courts termes mais nettement moins par rapport au bilan économique financier à longs termes ! )
On réagit vite et ensemble pour informer les députés et les appeler à voter le 26 novembre, la loi présentée par le député Michel Zumkeller.
Comment agir ?
On envoie tous au député Michel Zumkeller un flyer personnalisé de soutien à sa loi.
On envoie le même flyer à son député, ou à un maximum de députés, très vite pour qu'ils les aient réceptionnés avant le 25 novembre !
Vous pouvez imprimer le modèle ci-dessous, en y inscrivant votre nom, la durée de votre covid long et vos symptômes les plus handicapants en y joignant votre témoignage personnel
On bouge maintenant, parce que la loi ne sera pas votée si on laisse les médias influencer nos élus !
Pour aller plus loin
Pourquoi l'étude Jama est tronquée ?
- D'abord parce que c'est une étude statistique et que les covid longs concernés n'ont pas bénéficié d'une consultation et d'examens diagnostic ! On n'est absolument pas dans une cohorte d'études sur un panel large de patients.
- Parce que dans cette étude, on néglige toujours les alertes de l'OMS de fin 2020, sur la persistance virale
- Parce que la perte de goût, de l’odorat, l’épuisement sont des symptômes mineurs comparés aux complications cardiovasculaires, pulmonaires, neurologiques, aux hypométabolismes cérébraux , aux séquelles installées durablement chez certains, qui les plongent dans une situation d’handicap invisible .
- parce qu'elle néglige les micro coagulations évoquées dans de nombreuses études (cf article du Figaro ci-dessous)
L'émission de David Pujadas le mardi 16/11/2021
Invité sur LCI ce mardi soir, Gilbert Deray, chef du service de néphrologie à la Pitié-Salpêtrière, nie les conclusions de la dernière étude statistique Jama sur les causes psychologiques du Covid long :
"C'est une grave erreur. Les patients qui viennent avec des symptômes, ce n'est pas une croyance (...) La conclusion de l'étude aurait plutôt dû être : les anticorps ne sont pas un bon moyen diagnostic pour le Covid long."
Comment le Covid s’attaque au cerveau
Soline Roy
Publié à 17:07, mis à jour à 17:56
DÉCRYPTAGE - Des chercheurs européens pensent avoir mis au jour le mécanisme qui expliquerait certains troubles neurologiques.
Au début, le Covid[1] fut avant tout considéré comme une maladie pulmonaire. Les patients les plus gravement atteints souffraient effectivement d’un syndrome respiratoire aigu comme on en voit dans la grippe. Mais il est vite apparu que le virus provoquait également des symptômes neurologiques: anosmie, crises convulsives, AVC, perte de conscience, confusion, à long terme difficultés cognitives... Pour l’expliquer, il y a bien sûr la violence de la maladie et des traitements infligés aux patients en réanimation. Mais anosmie et «brouillard» cognitif sont aussi très fréquents chez ceux atteints par les formes légères de la maladie. Tout semble donc indiquer que, d’une façon ou d’une autre, le Sars-
CoV-2[2] fait bien plus que d’attaquer nos poumons.
Dans Nature Neuroscience, une équipe réunie au sein d’un consortium européen a récemment proposé une piste microvasculaire: le virus détruirait des cellules tapissant les vaisseaux sanguins du cerveau, perturbant son irrigation sanguine. Le mécanisme en jeu semble redoutable d’efficacité: une protéine virale, nommée Mpro, serait capable de «découper» une protéine humaine appelée NEMO, entraînant la mort des cellules endothéliales qui tapissent les vaisseaux sanguins. Cette disparition des cellules endothéliales a deux conséquences, explique Vincent Prevot, directeur de recherche Inserm à l’université de Lille et coauteur de ces travaux: «Les vaisseaux du cerveau sont tout à fait particuliers, car ils empêchent le sang d’y accéder directement, seuls les nutriments (oxygène, glucose...) passent. Mais la mort des cellules endothéliales va rompre cette barrière, comme si on enlevait une brique d’un mur, et dans un premier temps le sang va sortir du vaisseau et créer des micro- hémorragies. Puis quand toutes les cellules endothéliales sont mortes, le sang
ne passe plus, le vaisseau devient inopérant et cela crée des zones d’hypoperfusion: les neurones qui attendaient des nutriments ne sont plus nourris correctement.»
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Des capacités d’utoréparation
Pour tester leur hypothèse, les chercheurs ont braqué leurs microscopes sur les cerveaux de 17 patients décédés du Covid, et de 23 autres également décédés en soins intensifs, mais pour d’autres raisons. Chez les premiers, ils ont observé des «vaisseaux fantômes», sans cellules endothéliales visibles, et ils considèrent que le manque d’oxygène et/ou le fait d’avoir subi une ventilation mécanique ne suffit pas à l’expliquer. Ces résultats ont ensuite été reproduits chez des modèles animaux (hamsters naturellement sensibles au virus et souris humanisées pour l’être). Ils ont par ailleurs retrouvé dans les cerveaux infectés (humains ou non) des protéines NEMO clivées. Enfin, ils ont observé sur des souris infectées en laboratoire par un autre virus manipulé pour surexprimer la protéine Mpro, que celle-ci clive la protéine NEMO et entraîne la mort des cellules endothéliales.
Ces quelques jours où sont apparus des vaisseaux fantômes peuvent entraîner des souffrances de certaines microrégions du cerveau, qui au fil du temps pourraient résister moins bien au vieillissement
«C’est une très jolie étude, qui informe sur des mécanismes biologiques de vulnérabilité de la vasculature cérébrale, estime Nicolas Renier, directeur d’une équipe de recherche à l’Institut du cerveau (ICM). Mais une question reste ouverte: il faudrait vérifier que le virus puisse réellement infecter le système vasculaire cérébral, ce qui n’a pas encore été prouvé de manière convaincante. Cette étude détaille un mécanisme très élégant, mais il manque la preuve intangible que le virus puisse infecter directement les cellules endothéliales qui tapissent les vaisseaux sanguins.» Ainsi, la présence, à la surface des cellules endothéliales, d’une protéine essentielle à l’entrée du virus dans les cellules humaines (ACE2) continue à faire débat. «Les auteurs la détectent dans d’autres cellules, les pericytes, qui sont en deuxième ligne entre le sang et le cerveau, détaille Nicolas Renier. Mais pour qu’un virus puisse aller infecter les pericytes, il faut qu’il puisse se faufiler à travers les cellules endothéliales, qui sont très imperméables. Il n’est pas impossible que ce soit le cas, mais cela
reste à démontrer.»
Bonne nouvelle cependant: chez les hamsters, naturellement sensibles au virus mais ne développant que des formes modérées de la maladie, il a été observé que si des vaisseaux fantômes sont bien visibles 4 jours après l’infection, ceux- ci disparaissent pour laisser la place, après 24 jours, à des vaisseaux normalement conformés. Le cerveau attaqué par le Sars-CoV-2 aurait donc des capacités d’autoréparation. «Mais ces quelques jours où sont apparus des vaisseaux fantômes peuvent entraîner des souffrances de certaines microrégions du cerveau, qui au fil du temps pourraient résister moins bien au vieillissement et être prédisposées aux maladies neurodégénératives, note Vincent Prevot. Ce phénomène s’est déjà produit, notamment lors de la grippe espagnole: les survivants avaient beaucoup plus de risques de développer la maladie de Parkinson.» Les auteurs avancent néanmoins une piste de traitement: les dégâts liés à la protéine Mpro et au découpage de NEMO n’auraient pas lieu en l’absence d’une enzyme nommée RIPK1. Or, un inhibiteur de cette enzyme est en cours de développement clinique dans le cadre d’une pathologie rare (l’incontinentia pigmenti). Une piste à suivre, estiment les chercheurs, pour «prévenir les complications neurologiques de l’infection par le Sars-CoV-2». Les laboratoires Pfizer ont par ailleurs rapporté une semaine plus tard dans Science avoir découvert un médicament inhibant la fonction de Mpro, celle-ci servant au virus à faire «mûrir» ses propres protéines.
Le Figaro.fr:
- https://www.lefigaro.fr/sciences/comment-le-covid-s-attaque-au-cerveau-20211116?fbclid=IwAR0mls4AtXa88PcNiXVVWne1leB8rkGMsAKMwJHPfXAFMNidvw4YKMD9WRs
- https://www.lefigaro.fr/sciences/dossier/virus-chine-coronavirus-pneumonie?fbclid=IwAR1tYtpdOoV4HuKPW_Tc10Do6wl-k5LVd_bKkCWh-M0vZPTmiDhdDvE9bPs
- https://www.lefigaro.fr/sciences/sars-cov-2-la-bizarrerie-genetique-qui-alimente-le-soupcon-20211001?fbclid=IwAR1ZFy6ptNbNJisvKL_XHTc0WZSl3z5oXiz3TRWLHB3QA-ZLSZhWq8k_6mA
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