Les patients covid long signalent des troubles fonctionnels longtemps après la guérison de la maladie à coronavirus-2019 (COVID-19), qui comprennent de la fatigue mentale et physique, l'essoufflement, les palpitations cardiaques, la perte ou l'altération du goût et de l'odorat, des céphalées, un brouillard cérébrale, des vertiges, des problèmes d'attention, de mémoire et de cognition compatible avec un hypométabolisme cérébral détectable au Pet scan (consommation altérée du glucose). Des altérations sévères du métabolisme du glucose sont également rapportées dans toutes les formes de démence sporadique résultant de la maladie d'Alzheimer qui est une maladie neurodégénérative caractérisée par une déficience cognitive, associée à une concentration réduite d'acétylcholine (ACh) dans le cortex cérébral et l'hippocampe. Le métabolisme neuronal du glucose contrôle la libération de neurotransmetteurs au niveau des synapses, activant les voies associées à l'apprentissage et à la mémoire à long terme.
La transmission du COVID-19 se produit principalement par la dispersion de gouttelettes générées par les voies respiratoires lorsqu'une personne infectée par le covid tousse ou éternue. De nombreuses études concluent que la récente infection à coronavirus provoque une réaction allergique qui active la production de mucus via la sécrétion de mucines dans la muqueuse des voies respiratoires, que ce soit au niveau de la muqueuse nasale et au niveau des alvéoles pulmonaires. Par la suite, le SARS-CoV-2 surstimule cette muqueuse initiant des voies inflammatoires médiées par les neutrophiles et le mucus. La réponse inflammatoire qui se produit après une infection virale est similaire à celle observée dans l'asthme et d'autres affections respiratoires dans lesquelles le rôle du mucus est profond. Le SARS-CoV-2 peut influencer le mucus en activant les mastocytes directement ou via les épithéliums adjacents, En conséquence, les médiateurs inflammatoires (par exemple, IL-1β et TNF-α) et l'histamine libérée par les mastocytes contribuent à l'état inflammatoire élevé et exacerbent la production anormale de mucus, aggravant la maladie respiratoire clinique.
Une augmentation de la production de mucus peut entraîner un mucus anormalement collant qui entrave le transport mucociliaire pour favoriser l'obstruction des voies respiratoires et limiter la
ventilation ultérieure des voies respiratoires.
Le mucus
Le mucus a plusieurs fonctions selon l’endroit où il est fabriqué :
- Dans le nez (mucus nasal) ou dans les poumons (mucus pulmonaire), le mucus permet de capturer les impuretés ou les bactéries inspirées afin de les éliminer.
Grâce aux mouvements des cils vibratiles qui tapissent les bronches et grâce à la pression de l’air lors du mouchage par exemple, les impuretés collées au mucus remontent dans la
gorge pour être crachées, mouchées ou avalées.
- Dans l’estomac, le mucus protège les tissus de la très forte acidité.
- Dans l’intestin, le mucus permet l’élimination plus facile des selles.
Les mucines sont des protéines du mucus humain qui agissent comme un filet qui emprisonne le virus afin de favoriser son élimination. Ce sont des constituants majeurs non aqueux du mucus, le
mucus étant composé à 95% d'eau. Le mucus fait ainsi partie intégrante de la physiologie respiratoire. Il protège les voies respiratoires en agissant comme une barrière physique contre les
particules inhalées et les microbes. Normalement, le mucus sécrété est éliminé sans symptômes ni interférence avec la fonction pulmonaire. Cependant, une inflammation excessive dans des
conditions telles que le COVID-19 peut entraîner une surproduction de mucus qui obstrue les voies respiratoires. Une augmentation de la production de mucus peut entraîner un
mucus anormalement collant qui entrave le transport mucociliaire
pour favoriser l'obstruction des voies respiratoires et limiter la ventilation ultérieure des voies respiratoires. Par ailleurs, l'accumulation de mucus peut également contribuer à une
infection
bactérienne secondaire (surinfection) des voies respiratoires comme une sinusite ou une pneumonie, provoquant une obstruction supplémentaire.
L'obstruction nasale ou la congestion des voies respiratoires font partie des symptômes les plus courants rencontrés dans le Covid. Il peut être particulièrement grave et même mortel dans le
COVID-19 en raison de la formation de bouchons muqueux.
Certains symptômes sont plus fréquents avec la COVID-19, en particulier la perte soudaine et temporaire de l’odorat (anosmie) et du goût (agueusie). L'anosmie survient en cas d'œdème intra
nasal ou d'une autre cause d'obstruction nasale qui empêche l'accès à la région olfactive.
1. L’obstruction nasale
Un nez bouché survient lorsqu'une infection ou une allergie provoque le gonflement des vais-
seaux sanguins dû à leur inflammation (sécrétion d’histamine) dans la cavité nasale et la pro-
duction excessive de liquide ou de mucus. Ce gonflement dans les tissus peut s'aggraver en position couchée. En effet, lorsque vous vous allongez, il devient plus facile pour le mucus de
s'accumuler et de provoquer une congestion. La congestion nasale rétrécit les voies respiratoires supérieures, ce qui rend difficile l'inspiration et l'expiration par le nez et peut donc empêcher
de respirer normalement.
Une diminution du flux d’air la nuit peut être responsable de sous-oxygénation avec un som-
meil moins récupérateur et être responsable de maux de tête au réveil à type de céphalées de tension avec impression de tête comprimé dans un étau et d’un état vaseux (brouillard cérébral). Une
sous-oxgénation diminue la consommation du glucose : le métabolisme neuronal du glucose contrôle la libération de neurotransmetteurs au niveau des synapses comme la sérotonine, la dopamine,
l'acétylcholine etc.
Les traitements inclus:
- une solution d’eau de mer hypertonique. L’eau salée plus fortement concentré attire les liquides. Il est important d’attendre 30 minutes avant de bien se moucher afin d’évacuer le mucus en
excès
- une association d’un anti-inflammatoire et d’un antihistaminique en local type Dymista
- un spray aux huiles essentielles d’eucalyptus type spray nasal aux essences de Naturactive
- un spray au soufre type Actisoufre
- un antihistaminique anti-H1 non sédatif par voie orale : peu d’antihistaminiques sont efficaces sur la congestion nasale et il peut être nécessaire d'en essayer plusieurs avant d'en trouver un
qui fonctionne. Par expérience, l’Aerius princeps (et non son générique) est efficace.
- les décongestionnants par voie orale type sudafed, rhinadvil, actifed ou par voie locale type Derinox, rhinofluimicil ne sont pas conseillés car ils exposent à des poussées hypertensives
- boire beaucoup d’eau plus riche en minéraux sodium et potassium. Le sodium attire les li-
quides et permet donc de mieux évacuer le mucus. Le potassium compense le surplus de sodium.
- autres solutions possibles : humidificateur, bandelettes nasales, pot neti
- côté micronutrition : la vitamine C, zinc, mélatonine, gingko biloba, bacopa (oxygénateurs)
- un ISRS pour remonter la serotonine sans provoquer de poussées hypertensives
- du VapoRub au menthol
- des antibiotiques en cas d'infection bactérienne secondaire
- des exercices de respiration profonde pour oxygéner le cer-
veau
Si vous souffrez de reflux acide (RGO), le fait de rester à plat peut permettre à plus d'acide
gastrique d'atteindre vos voies nasales, de les irriter et de provoquer aussi un nez bouché.
En cas de reflux et d'hyperacidité la nuit
- un anti-H2 : famotidine
- du gaviscon
- du gel d’aloe vera type GANatura ou Nectaloe
La congestion nasale est aussi un facteur de risque d'apnée du sommeil qui entraîne d’impor-
tantes conséquences sur le système cardiovasculaire. En pratique, l'apnée du sommeil s'ac-
compagne d'une hyperactivation anormale du système nerveux sympathique qui affecte la fonc-
tion cardiaque et la régulation cardiovasculaire en augmentant la fréquence cardiaque nocturne.
Le système nerveux sympathique libère de l’adrénaline (l'hormone du stress). Cette hormone cause le rétrécissement des vaisseaux sanguins augmentant ainsi la pression artérielle.
C’est entre autre pourquoi le syndrome d'apnée du sommeil est souvent associé avec l’hypertension artérielle (HTA). Cette augmentation de pression amène le cœur à travailler plus fort, donc au
lieu de se reposer, le cœur est sollicité d’avantage. Si ces efforts du cœur persistent, ils peuvent conduire à des troubles du rythme cardiaque : tachycardie, extrasystole, fibrillation
auriculaire. L’adrénaline, en plus d’être un puissant vasoconstricteur, favorise la formation de caillots dans le sang qui se collent aux parois des vaisseaux sanguins.
La perturbation du sommeil constitue une composante essentielle de la maladie d’Alzheimer, et il a été démontré que les anomalies caractéristiques du sommeil apparaissent bien avant l'apparition
clinique de la maladie d’Alzheimer. Une récente étude confirme aussi qu'il pourrait y avoir un lien entre les changements ou la perte d'odorat et la maladie d'Alzheimer...
Fait important : un certain nombre d'études rapportent une altération du sommeil et une augmentation de la fréquence d'AOS (apnée obstructive du sommeil) chez les patients covid long !
2. L’obstruction pulmonaire
La réponse inflammatoire peut induire une hypersécrétion de mucus qui peut obstruer les voies respiratoires, limiter le flux d'air et aggraver ainsi la fonction pulmonaire déjà en déclin. Il est possible que l'excès de mucus dans le COVID-19 soit une réponse à la base destinée à protéger les voies respiratoires.
Étant donné que le mucus est un déclencheur courant de la toux et peut obstruer la conduction de l'air pour rendre la respiration difficile, des altérations à long terme de la production de mucus
et/ou de ses propriétés biophysiques peuvent contribuer à des symptômes persistants des voies respiratoires de la COVID-19. En effet, le mucus alvéolaire accumulé affecte la barrière sang-gaz,
induisant ainsi une hypoxie et une diminution de la capacité pulmonaire. Une sous-oxygénation diminue la synthèse ou l'action des neurotransmetteurs sérotonine et dopamine.
L'hypothèse est qu'une sécrétion accrue de mucine pourrait amplifier l'inflammation et entraîner une infection bactérienne secondaire. D'un autre côté la production de mucus limite la réplication
virale. En effet, par exemple chez un patient souffrant de mucoviscidose, le mucus est anormalement visqueux, plus abondant, collant et épais et cela est dû au dysfonctionnement d'une protéine
appelée CFTR qui situe au niveau des membranes des cellules.
Alors que les personnes atteintes de mucoviscidose étaient au départ considérées comme présentant un risque accru de développer des symptômes graves de la COVID-19, étonnamment, un large éventail
de preuves montre une propagation réduite du SRAS-CoV-2 chez ces sujets, suggérant un rôle potentiel du CFTR dans la régulation de l'infection/réplication du SRAS-CoV-2 : l'infection par le
SARS-CoV-2 est ainsi significativement inhibée dans les cellules épithéliales bronchiques humaines dans lesquelles le gène CFTR est complètement supprimé ou dysfonctionnel !
Les traitements inclus :
-- un anti-leucotriène comme le montelukast
- de la cortisone par voie inhalée
- de la cortisone par voie orale à faible dose
- beaucoup d’hydratation riche en sels minéraux qui peut aider à fluidifier les mucosités
- du soufre type Solacy : le soufre augmente la fluidité du mucus, favorisant la fonction d'élimination
des microbes par les muqueuses et diminuant le risque de surinfection bronchique
- des antibiotiques type clarythromycine en cas d'infection bactérienne secondaire
- de la N-Acetyl-cysteine qui est un médicament bien connu pour fluidifier les sécrétions bron-
chiques. Il s’agit également de l’antidote au surdosage du paracetamol en tant que précurseur de
l’anti-oxydant glutathion. Il n’est pas supporté par tout le monde car il peut être histamino-libérateur.
- aerosolthérapie avec mucolytiques et corticoïdes
- de la kiné respiratoire
- la mélatonine
Il a été démontré que la mélatonine atténue l'inflammation des neutrophiles et la sécrétion de mucus dans les maladies pulmonaires obstructives chroniques. Les patients présentant des conditions
sévères d’inflammation et d’hypersécrétion de mucus ont des augmentations significatives des niveaux de neutrophiles alors qu'il y a une réduction du nombre de lymphocytes. Leurs niveaux d'urée
sanguine et de D-dimères sont également significativement élevés. Les niveaux de plusieurs cytokines pro-inflammatoires telles que IL6, IL10 et TNF-α sont élevés. Outre les cytokines et les
leucotriènes, l'histamine libérée par la dégranulation des mastocytes régulateurs clés des mucines, au cours de la réponse inflammatoire entraîne la synthèse d'EGF et d'adénosine. L'effet
stimulant du café provient de l'action de la molécule de caféine sur les récepteurs à adénosine.
Il est possible que des réponses mastocytaires soutenues ou anormales contribuent, à la maladie des voies respiratoires dans le COVID-19 par le biais de plusieurs mécanismes, y compris
l'inflammation et le mucus anormal. L'augmentation du mucus pourrait également être une conséquence d'une infection bactérienne secondaire.
Conclusion :
Le mucus agit comme un système de défense primaire dans les voies respiratoires contre les allergènes et les agents pathogènes. Sa production augmente ainsi dans presque toutes les infections
respiratoires. La production du mucus et l'inflammation de la muqueuse conduisent à la congestion dans plusieurs maladies des voies respiratoires. L'hypothèse est qu'une sécrétion accrue de mucus
s'évacuant mal pourrait amplifier l'inflammation voir entraîner une infection bactérienne secondaire et entraîner une congestion nasale et/ou une réduction de la fonction pulmonaire et donc être
à l'origine de la limitation du flux d'air dans les voies respiratoires des patients à l’origine des difficultés respiratoires et des symptômes persistants dans le covid long. En cas
d'inflammation trop importante, le corps produit plus de mucus qui peut devenir de plus en plus épais et collant et, s’éliminant plus difficilement, finit par s’accumuler dans tous les organes où
il est sécrété.
L’hypersécrétion de mucus est particulièrement accru dans le COVID-19 en raison des cytokines pro-inflammatoires élevées. La congestion nasale et l’apnée obstructive du sommeil (AOS) sont deux
troubles qui perturbent la respiration nocturne et le sommeil profond (REM). L'AOS, en particulier, se caractérise par de brèves périodes d'occlusion répétitive des voies respiratoires
supérieures pendant le sommeil, en-
traînant des périodes d' hypoxie intermittente, d'hyper/hypocapnie, une fragmentation importante du sommeil, le stress oxydatif et un état inflammatoire systémique chronique de bas grade.
Certaines des comorbidités associées à l'AOS non traitée comprennent l'hypertension, les accidents vasculaires cérébraux, le diabète, les arythmies cardiaques, l'infarctus du myocarde ,
l'insuffisance cardiaque, les maladies rénales, le cancer et les déficits neurocognitifs et la dépression. L’AOS accélère aussi le dépôt d'amyloïde et peut contribuer au développement ou à la
progression de la maladie d'Alzheimer. Un nombre croissant de données suggère qu'une activité neuronale excessive et prolongée en l'absence de sommeil correctement structuré et de périodes de
quiescence neuronale pourrait contribuer à la genèse et à l'accélération du processus neurodégénératif.
Parmi les traitements potentiels, les antihistaminiques peuvent être des agents utiles pour bloquer la signalisation de l'histamine (et éventuellement d'autres mécanismes) et atténuer la gravité
clinique du COVID-19. La supplémentation alimentaire des patients COVID-19 avec des aliments connus pour inhiber les principales molécules inflammatoires peut apporter un certain soulagement de
la production de mucus et d'autres symptômes de l'inflammation des voies respiratoires. De nombreux aliments ou compléments alimentaires du quotidien possèdent des actifs anti-inflammatoires dont
les propriétés ont été largement étudiées comme la mélatonine, le gingembre, le curcuma et le thé vert ayant des consti-
tuants actifs qui inhibent l'IL-1β, l'IL-6, le TNFα et le NF-κB. L’echinacée est également une plante bien connue pour la prévention des infections virales, pour la prévention des complications
bacté-
riennes secondaires et pour la réduction des taux de prescriptions d'antibiotiques.
Article de Rémy Honoré, pharmacien
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Ressources scientifiques :
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Melatonin inhibits MUC5AC production via suppression
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https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24720799/
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