Chroniques Scientifiques · 31. mars 2025

"Les antibiotiques, c'est pas automatique!" La fin d'un mythe, pour limiter enfin le nombre de victimes

Un traitement innovant et efficace, via les microbiotes, commun à toutes les viroses respiratoires (covid, grippe,bronchiolites à VRS ou hMPV...)

Dr Bruno Escarguel, Pr Christian Perronne, Pr Garth Nicolson, Dr Peter Mac Cullogh, Dr Carlo Brogna, Claude Escarguel.

Arthur Schopenhauer:

« Toute vérité franchit 3 étapes : D'abord elle est ridiculisée. Ensuite, elle subit une forte opposition.

Puis elle est considérée comme ayant été une évidence. »

Introduction

« Respiratory tract infections (RTI) constitute a leading cause of morbidity and mortality  worldwide, in children and adults, accounting for approximately 3 to 5 million deaths per  year, with a considerable impact on public health and society, and at the economic level » 

Viral and Bacterial Co-Infections in the Lungs: Dangerous ...

Alors que le dogme « les poumons sont stériles » vient de s'effondrer en 2010 après 140 ans d'existence, la prise en charge des viroses respiratoires repose depuis près d'un siècle sur le dogme selon lequel

« c’est viral, il ne faut pas d’antibiotiques ».

L'approche thérapeutique consensuelle actuelle se limite à l’utilisation d’antiviraux (Tamiflu pour l'influenza, Paxlovid, Monulpiravir pour le SARS Cov 2), d’anticorps monoclonaux (beyfortus pour VRS) ou de vaccins à ARNm, qui, en sélectionnant des mutations virales, peuvent être à l’origine de Syndromes de Déficience Immunitaire Induits (SIDI).

Une autre stratégie consiste à contrôler la charge virale de manière précoce en intégrant la coopération bactéries-virus dans les microbiotes. Cette approche, validée par le Traitement Ambulatoire Précoce (TAP) virostatique, remet en question le paradigme dominant et ouvre la voie à une nouvelle ère thérapeutique. En tenant compte de la présence et de l’interaction des bactéries des microbiotes dans les infections virales, il devient possible de repenser les stratégies thérapeutiques en associant antiviraux et antibiotiques ciblés pour éviter l’exacerbation des symptômes et la progression de la maladie.

1. L’intelligence des virus et leurs différentes phases de colonisation pulmonaire

Les virus ne sont pas de simples particules inertes : ils ont la capacité d’évoluer et de s’adapter rapidement à leur hôte. Cette plasticité leur permet d’échapper aux défenses immunitaires et de modifier leur pathogénicité. Ils colonisent les poumons en plusieurs phases : fixation aux récepteurs cellulaires spécifiques, entrée intracellulaire, réplication et dissémination. À chaque étape, ils interagissent avec l’environnement du microbiote pulmonaire, modulant ainsi leur virulence en fonction des bactéries présentes. Par exemple, certains virus comme la grippe exploitent la présence de certaines bactéries opportunistes pour amplifier leur infection. Le TAP virostatique vise à perturber ces interactions en réduisant précocement la charge virale et en ciblant les bactéries associées, limitant ainsi l’impact du virus sur l’organisme.

2. Facteurs influençant la virulence : défenses immunitaires et charge virale

La virulence des virus dépend d’un équilibre entre la charge virale et les réponses immunitaires de l’hôte. Selon le principe des vases communicants, plus la charge virale est élevée, plus la réponse inflammatoire est intense, pouvant même parfois entraîner un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) notamment lorsque l'une des bactéries « coopérantes » subit l'action

« bactériophage-like » du virus et libère ses toxines CARD (ex du Mycoplasma pneumoniae et plus rarement de Bordetella pertusis). À l’inverse, un contrôle précoce du virus via le TAP virostatique limite la réponse inflammatoire et améliore le pronostic. De plus, la capacité du système immunitaire à gérer une infection virale repose sur l’intégrité du microbiote. Un microbiote pulmonaire déséquilibré peut affaiblir la réponse immunitaire innée et adaptative, rendant l’organisme plus vulnérable à la progression de l’infection. Le traitement précoce des co-infections bactériennes associées aux virus permet ainsi de rétablir un environnement favorable au contrôle viral par l’organisme et empêche toutes les altérations physiopathologiques favorables à la survenue d'une surinfection.

Dès 1990 Luc Montagnier a été le premier a visualiser l'amplification de la virulence ds virus par les « coopérations bactéries/virus » en microscopie électronique (mycoplasme/HIV) et à illustrer que les anti-corps anti Mycoplasmes ou le traitement par un macrolide ou une cycline faisait chuter la virulence en diminuant la charge virale.

En 1995, collaborant avec Luc Montagnier, nous avons prouvé in vitro que les mycoplasmes et les intra cellulaires amplifiaient la réplication des virus qu'ils soient à ADN (herpès) ou à ARN (RSV) : cf brevet ci-dessous

Puis Carlo Brogna en Italie et G Nicolson aux USA ont permis de confirmer en microscopie électronique les mécanismes de « bactériophage-like » (voir photos plus loin)

“Vaccino attuale non sufﬁciente: ci vuole altro per debellare ...

et de « Binary Biological Weapon » existant entre le Mycoplasma Pneumoniae et les virus respiratoires:

Long COVID and the Neuroendocrinology of Microbial ...

Mécanismes confirmés par tous les médecins du monde entier qui ont traité depuis 2020 en ambulatoire précoce, tant la covid 19 que les grippes, en utilisant dans tous les cas un antibiotique virostatique (TAP).

Can Early Home administration of Azithromycin with Zinc …

Effectiveness of ivermectin-based multidrug therapy in ...

Dans la publication de Christian Perronne ci dessus, publication qu'il a été obligé de retirer pour ne pas nuire à la carrière de ses adjoints, on remarque que l'AZM donne de meilleurs résultats que l'association HCQ+AZM ce qui correspond aux résultats des médecins de ville et qui s'explique par l'inhibition des interférons par l'HCQ :

Ce traitement innovant et efficace agit sur les « bactéries coopérantes » en neutralisant les « gains de fonctions physiopathologiques des virus respiratoires » : neutralisation qui représente une première étape commune à tous ces virus, contrairement à la deuxième étape (l'effet cytopathologique) qui est spécifique à chaque virus.

Cette deuxième étape, ainsi que la troisième étape, la classique sur-infection de l'infection virale, sont bloquées par le TAP virostatique présentant l'avantage non seulement d'éviter les mutations (contrairement aux traitements actuels) mais aussi d'éviter les résistances bactériennes générées par la sur- prescription incontournable d'antibiotiques lorsque les malades « maltraités » se retrouvent « surinfectés » et le plus souvent en réanimation!

Pourquoi alors n'a t-il pas été testé en ambulatoire par des médecins de ville : les seuls, contrairement aux médecins hospitaliers, à pouvoir traiter précocement? La réponse est dans notre mémoire annexe remis aux autorités sanitaires

hospital morbidity due to COVID-19 pneumonia (HI-ZY-C McKinsey, cet ami de Macron qui parasite notre État)

3. Le microbiote pulmonaire et la coopération bactéries-virus

Longtemps considéré comme stérile, le microbiote pulmonaire est aujourd’hui reconnu comme un acteur clé de l’immunité respiratoire.

Dans une récente publication la question du rôle des dysbioses pulmonaire est posée sans réponse!

« What are the specific mechanisms by which the microbiome affects the host? »

The lung microbiome: progress and promise

Voici notre approche concernant le microbiote et les viroses respiratoires !

Les bactéries intra-cellulaires comme les mycoplasmes, notamment le Mycoplasma Pneumoniae (MP), jouent un rôle amplificateur des infections virales en formant des biofilms pathogènes qui protègent les virus et favorisent leur réplication. La collusion du mycoplasma Pneumoniae avec les virus respiratoires est mise en évidence dès 1998 lors de l'IOM (international Organisation of Mycoplamology)(Layani Marie Paule p 472) « detection of Mycoplasma pneumoniae in clinical samples from the GROG, Groupement Regional d'Observation de la Grippe »,

Les travaux du service du Pr Lina illustrent que non seulement les pics de MP et des syndromes grippaux se superposent tous les ans (fig 1)

Répartition saisonnière des échantillons collectés (courbes) et des échantillons positifs à la pneumonie (barres). La surveillance a été interrompue entre les

semaines 14 and 40 mais que de plus ,dans la même année à chaque pic de MP correspond une amplification soit du VRS soit de l'influenza avec une préférence pour l'influenza B(fig 2)

Seasonal distribution of samples positive for M. pneumoniae (——), RSV (– – – –),

influenza B virus (... ...), and mixed infections due to M. pneumoniae and RSV ( ■) M. pneumoniae and influenza B virus ( ) during the winter 1992-1993 surveillance

La prise en compte de ces interactions qui ont échappé à l'un des « ténors » de la virologie est cruciale pour une stratégie thérapeutique efficace. Les biofilms créent une barrière physique et biochimique qui limite l’accès des défenses immunitaires aux virus et réduit l’efficacité des traitements antiviraux classiques. La déstabilisation de ces biofilms par des antibiotiques ciblant les bactéries intracellulaires offre une approche innovante pour fragiliser l’écosystème pathogène et restaurer un microbiote fonctionnel

4. L’origine des gains de fonction des virus

Les virus peuvent acquérir des gains de fonction de différentes manières :

Gains de fonction chimériques : manipulation en laboratoire pour améliorer leur infectiosité. Certains chercheurs pensent que le SARS Cov2 est une chimère manipulée en laboratoire par les américains (Eco-health Alliance Dr Barik et Darzak) selon la technique CRISPR-Cas 9 : Luc Montagnier en étudiant le génome du SARS Cov 2 affirmait :

« certains alignements ne peuvent provenir que de spécialistes de la manipulation virale »

Les éléments déclassifiés en 2025 semblent lui donner raison .

La CIA suggère que le COVID-19 proviendrait ...

Gains de fonction thérapeutiques : optimisation pour la production de vaccins.
Gains de fonction physiopathologiques : amplification naturelle de leur pouvoir pathogène par leur interaction avec les bactéries d'un microbiote perturbé (dysbiose).

Ces modifications influencent directement la progression de l’infection et sa virulence. La prise en charge classique ne tenant pas compte de ces évolutions, elle se retrouve souvent dépassée par la rapidité d’adaptation des pathogènes.

Les « gains de fonction physiopathologiques » permettent aux virus de passer, en fonction de la charge virale et des défenses propres du patient, du stade asymptomatiques (chez de nombreux patients) au stade symptomatique suivi de manifestations graves pouvant évoluer vers une hospitalisation et parfois vers la mort si un traitement adéquat n'est pas rapidement mis en œuvre .

a) Gains de fonctions liés à la « faiblesse » des défenses innée :

a1)-La vitamine D est un élément essentiel dans les mécanismes de défenses : nous savons que lorsque des intra cellulaires de type mycoplasmes colonisent à bas bruit nos organismes (cf germes de crypto-infections ou maladies froides), ces bactéries étant avides en noyaux stérols pour leur métabolisme, elles vont faire chuter le taux de vitamine D entrainant une immuno-suppréssion partielle.

Mycoplasma

Les mycoplasmes peuvent infecter de nombreuses espèces, mais ont des exigences en cholestérol

ou stérol pour leur croissance.

Vitamine D et risque des infections respiratoires aiguës

Vitamine D et pathologies infectieuses

Toute molécule ayant une action sur les mycoplasmes (macrolides, cyclines, ivermectine, etc..) évitera cette consommation et tout traitement associant de la vitamine D à l'une de ces molécules sera potentiellement bénéfique.

Comment aider à lutter contre le Covid-19 , documents extraits ...

a 2)-De plus tous les mycoplasmes ont une capacité a neutraliser nos immunoglobulines via des protéines spécifiques ( MIB et MIP) et favorisent par ce mécanisme un nouveau « gain de fonction physiopathologique » cf étude du CNRS

Comment les mycoplasmes mettent en échec le système ...

Toute molécule ayant une action sur les mycoplasmes (macrolides, cyclines, ivermectine, etc..) évitera cette neutralisation des immunoglobulines : G Nicolson* a même signalé que les patients porteurs de ces « passagers clandestins » répondaient moins bien à la vaccination.

*Long COVID and the Neuroendocrinology of Microbial ...

a3)-L'immunosénescence des personnes âgées, les principales victimes des viroses respiratoires, est secondaire soit à un déficit d'Interférons soit à la survenue d'anticorps interférons. Dans les deux cas la piste de recherche de molécules stimulant les interférons est une voie d'avenir.

L'Azithromycine est un excellent stimulateur des interférons et son action immunomodulatrice est bénéfique en cas d'anti-corps anti-interférons. Les cyclines** agissent par un autre mécanisme !

**Cellular stress signaling activates type-I IFN response ...

Importantly, DOX-induced GNMT expression-induced IFNβ secretion

Azithromycine : augmentation des interférons dans les ... Effets immunomodulateurs des macrolides au cours des …

b) Gains de fonctions liés à la dysbiose provoquée par des bactéries intra cellulaires « pathobiontes ».

Dès qu'une dysbiose est présente sur une de nos muqueuse, les bactéries « pathobiontes » (mycoplasmes et autres intra cellulaires sans parois) sont les premières cibles de la réplication virale qui anticipe la réponse IFN (courbe 2). L'action des dysbioses est bien plus importante qu'un déficit en IFN (courbe 3)

Dysregulated Type I Interferon and Infammatory Monocyte: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26867177/

b1) Les bactéries intra cellulaires colonisent fréquemment les macrophages et entrainent une altération de la fonction phagosomale désignée sous le terme de « phagocytose frustrée » pénalisant la présentation des antigènes viraux aux cellules immuno-compétentes.

Toute molécule anti bactérienne a action sur les germes intra cellulaires neutralisera ce gain de fonction physiopathologique et ce d'autant que certains antibiotiques se concentrent 50 fois plus dans les cellules lymphoïdes que dans le sérum (cf CMI) : c'est notamment le cas des macrolides, cyclines et Ivermectine : l'ivermectine étant une Lactone Macrocyclique elle agit comme les macrolides et nous la classons en « macrolide-like ».

Etude des mécanismes de survie des bactéries ...

Progress in Understanding the Molecular Mechanisms ...

b2 ) Gains de fonctions liés à la présence de germes sans paroi sensibles au mécanisme de bactériophage-like amplifiant la réplication virale (mycoplasmes ou autres, chlamydiae, Archées, L Form) dans les biofilms des dysbioses pulmonaires.

Toutes les dysbioses présentent une modification de l'homéostasie microbienne avec un déséquilibre favorisant l'abondance de germes sans parois : déséquilibre soit physiopathologique soit parfois thérapeutique, si les traitements antibiotiques utilisés dès les premiers symptômes sont des beta lactamines ( à visée de prévention des surinfections). En effet ces antibiotiques ont un effet aggravant la virose car ils entrainent la présence de L Forms agissant comme des mycoplasmes dans les mécanismes d'amplification de la réplication virale : mécanismes que nous avions décrits dès 1995 et qui ont été confirmés en microscopie électronique par Carlo-Brogna bactériophage-like et en « binary Biological Weapon » par G Nicolson (& rethinking Mycoplasma). Nicolson mentionne les communautés antigèniques entre le MP et le SARS Cov2 entrainant des faux positifs en test PCR ainsi qu'une séroprotection vis à vis de la covid de toutes les personnes possédant des anti-corps anti MP.

(PDF) Serum Mycoplasma pneumoniae IgG in COVID-19

Si le mycoplasma pneumoniae à disparu plusieurs années après 2020, ce n'est pas uniquement par l'efficacité des gestes barrières, car la grippe, elle, est rapidement revenue!

C'est qu'il a été « bactériophagé » par le SARS Cov2 ! Puis absent plusieurs années et ayant une sérologie relativement fugace (quelques années), son immunité collective, véhiculée généralement par les enfants, s'est effondrée et voilà pourquoi en 2024 et 2025 il réapparait brutalement !

Come-back record des mycoplasmes après le coronavirus

Cette disparition de longue durée et ce come-back sont l'une des preuves du faisceau de présomption de responsabilité du MP dans les viroses respiratoires !!

Nous voyons nettement sur les photos en microscopie électronique de Carlo Brogna que ce sont

dans les bactéries sans parois que le virus se multiplie le plus (photoD) par rapport aux bactéries avec parois (E). Sur la photo G on visualise bien la dégradation de la paroi des bactéries pour que le virus pénètre et se multiplie. Etant économe en énergie il préfère se multiplier d'abord dans les bactéries sans parois (mycoplames, L Form).

https://sd938b88fcdfbde6b.jimcontent.com/download/version/1671190688/module/7183041918/name/newsletter%2010.pdf

PROCEDE D'AMPLIFICATION DES AGENTS INFECTIEUX ...

Le Sars Cov 2 entre dans les bactéries et cela change tout Carlo Brogna Analysis of Bacteriophage Behavior of a Human RNA Virus ...

Long COVID and the Neuroendocrinology of Microbial ...

Toute molécule ayant une action sur les mycoplasmes et sur les intra cellulaires (macrolides, cyclines, ivermectine, etc..) pour neutraliser les CO-INFECTIONS évitera cette abondance de mycoplasmes et la recommandation de ne jamais utiliser en ambulatoire précoce des beta lactamines induisant la formation de L Forms évitera les formes graves observées par les réanimateurs chez les patients ayant été traités par ces molécules à titre préventif des SUR- INFECTIONS. Les surinfections et les covid-longs sont prévenus par le TAP virostatique.

La lyse bactérienne ainsi que les premières attaques des virus sur les cellules cibles de l'hôte libèrent dans le milieu environnant des protéines de structures anormales (Amyloïdes) la protéine dominante l'actine capable de former des actines cytoskéletons qui, avec les MTs (microtubules), vont agir par des mécanismes très complexes en favorisant l'infectiosité des virus sur les cellules hôtes.

Virus interactions with the actin cytoskeleton-what we know ...

b3) Gain de fonction lié aux amyloïdes des biofilms des dysbioses pulmonaires.

Toutes les dysbioses provoquent des altérations structurelles de certaines protéines dont la structure spatiale risque d'être altérée provoquant des « agrégats » ou des amyloïdes classées dans les

« protéinopathies » . Ces altérations des protéines sont responsables soit de maladies neurodégénératives, soit de maladies auto-immunes soit d'amplificateurs de l'infectiosité des virus . .

Amyloid-containing bioﬁlms and autoimmunity

Microbiome or Infections: Amyloid-Containing Bioﬁlms as a ...

Les modifications les plus connues sont les altérations des beta amyloïdes, des alpha synucleines ou des SOD 1, respectivement dans l’Alzheimer, le Parkinson, ou la SLA : moins bien sont connues les mécanismes de « coopération » entre ces amyloïdes disposés en couronne autour des virus (désigné sous le terme Corona) qui amplifie de façon exponentielle leur infectiosité en multipliant leur faculté d'adhérer aux cellules cibles (cf amyloïdes du sperme sur le virus HIV et virus Ebola et photo en microscopie électronique du VRS) : ces amyloïdes = protéines d'attachement-like .

Rôle des ﬁbrilles amyloïdes dans la transmission du VIH EBOLA : Ces protéines amyloïdes du sperme qui favorisent ... When Host Proteins Coat Virus, Amyloid Fibrils Form

Amyloïdes fonctionnelles du pathogène opportuniste ...

Photo Carlo Brogna : Amyloides en « corona » autour du virus

La photo de Carlo Brogna montre un virus SARS Cov 2 entouré de sa « corona » d'amyloïdes lui permettant de mieux pénétrer les cellules mais aussi les bactéries. (amyloïde= protéine

d'attachement-like) La photo « protein bath »* illustre un VRS entouré de sa corona

d'amyloïdes amplifiant son infectiosité tant sur les cellules humaines que sur les bactéries sans parois présentes dans les dysbioses.

On comprend donc pourquoi toutes les molécules anti-biofilms ont une action régulatrice s'opposant à ces gains de fonctions physiopathologiques : ex Azithromycine, cyclines, Ivermectine, polyphénols, quercetine, N acétyl cystéine, vitamine D etc …).

Azithromycin possesses bioﬁlm–inhibitory activity and ...

Antibiotics with antibioﬁlm activity – rifampicin and beyond

Doxycycline interferes with quorum sensing-mediated …

Bioﬁlm inhibition effect of an ivermectin/silyl acrylate ...

Vitamin D attenuates bioﬁlm-associated infections via …

B4) Gain de fonction des virus lié à un déficit en zinc.

Nous savons que le zinc est un élément essentiel dans de nombreuses fonctions métaboliques cellulaires et antioxydantes (SOD zinc dépendantes). Il a une action anti virale par neutralisation des ARN polymérases des virus. Le problème est qu'il est consommé ,non seulement par les SOD lors de mécanismes anti-oxydants (cf présence de germes intra cellulaires quiescents tels les mycoplasmes ou les chlamydiaes), mais aussi par les biofilms. Ces données caractérisant la consommation en zinc des patients colonisés par des « pathobiontes » oxydatifs (mycoplasmes entre autres) nous permettent de comprendre pourquoi les formes graves des viroses respiratoires sont non seulement associées à des déficit en Vitamine D (consommation des noyaux stérols) mais aussi en Zinc. D'où l'importance d'associer au macrolide utilisé (AZM) une supplémentation en zinc et en vitamine D.

The Role of Zinc in Antiviral Immunit

Modulation of Bioﬁlm Formation and Permeability in ...

Bioﬁlms Accumulation du cuivre et du zinc dans les bioﬁlms.

De plus le zinc thérapeutique pénètre mal les cellules il lui faut un « Zinc-ionophore » lui permettant d'être efficace : cela tombe assez bien car les macrolides (Azithromycine) sont Zinc-ionophore.

Study of the Interaction of Zinc Cation with Azithromycin ...

5. La neutralisation des gains de fonction physiopathologiques des virus respiratoires

Plutôt que d’agir directement sur les virus avec des antiviraux favorisant l’émergence de variants résistants, il est possible de neutraliser leurs mécanismes amplificateurs. Le TAP virostatique associant 3 molécules complémentaires neutralisant ces gains de fonction physiopathologiques, réduit la charge virale, stimule l'immunité innée et limite l’inflammation. Cette approche permet d’intervenir avant que l’infection ne devienne incontrôlable et évite l’escalade vers des formes sévères nécessitant une hospitalisation.

Les gains de fonctions physiopathologiques liés aux mécanismes de défense innée (IFN) doivent faire appel à de molécules capables de :

-stimuler les interférons.

Stimuler la réponse interféron de type I avec des petites ...

Au delà des molécules citées ci dessus nous savons que les macrolides, les cyclines et l'ivermectine stimulent les Interférons contrairement à l'hydroxychloroquine qui elle, inhibe la sécrétion d'IFN. C'est essentiellement pour cette raison, couplée au fait que son association avec l'Azithomycine demande une précaution particulière (ECG et dosage du potassium) pour éviter tout allongement du Qt à l'ECG ainsi que la survenue de torsades de pointe qui peuvent s'en suivre, que l'IHU avaient réalisé chez tous les patients les test cités : précaution incompatible en ambulatoire ( médecins de ville) avec le traitement qui doit avoir lieu le plus précocement possible : tout retard comme

l'illustre le schéma de Carlo Brogna présenté ci dessus pénalise l'efficacité du Traitement Ambulatoire Précoce VIROSTATIQUE.

neutraliser le rôle des bactéries sans parois dans le mécanisme de bactériophage (AZM) -neutraliser les biofilms pour diminuer l'action « corona » des amyloïdes (AZM, Vit D, ZINC) -neutraliser le rôle « frustrant » des intra cellulaires sur les macrophages (AZM)
rééquilibrer les éventuels déficit en vitamine D et Zinc liés à ces « pathobiontes »
favoriser la pénétration du virucide (le zinc) dans les cellules : avec un Zinc-ionophore (AZM)-éviter les surconsommations d'antibiotiques qui sont souvent la résultante de patients recevant des traitements traditionnels inefficaces qui ne peuvent éviter les sur-infections des patients « maltraités » entrainant des hospitalisations saturant les hôpitaux et donc des résistances aux ATB . Nous apportons cette précision* fondamentale à l'intention des « porte-paroles » de l'industrie pharmaceutique qui attaquent le TAP virostatique en précisant, à tord, que l'utilisation d'un court traitement antibiotique virostatique chez les patients A RISQUE pourrait entrainer des résistances aux antibiotiques.

*« un petit extincteur antibiotique chez les patients à risque vaut mieux

qu'une citerne antibiotique déversée à l'hôpital

si le processus de multiplication viral n'a pas été stoppé par un TAP virostatique »

6. Le traitement doit être le plus précoce possible : pourquoi ?

Lorsque le virus colonise nos muqueuses comme tout organisme « intelligent » il va d'abord coloniser les cellules vivantes non eucaryotes : les cellules procaryotes (bactéries ) qui par milliards colonisent nos microbiotes. Ces bactéries ne possèdent aucune activité interféron contrairement à toutes les cellules eucaryotes. Les cellules eucaryotes utilisées dans les cultures cellulaires en virologie doivent posséder le moins de potentiel IFN pour ne pas altérer la croissance des virus. (ex cellules Véro). C'est dans ces bactéries que les virus, certainement aidés par les amyloïdes formant « corona » autour d'eux, vont « bactériophager » les bactéries les plus à mêmes d'être phagocytées et utiliser leur potentiel ARN polymérase pour s'y multiplier. Cette multiplication a lieu bien avant que les cellules lymphoïdes et les macrophages n'aient reçu l'information pour synthétiser les IFN.

Il faut donc traiter le plus rapidement dès les 3 premiers jours suivant les premiers

symptômes comme le prouve le schéma de Carlo Brogna qui a comparé la différence entre un traitement à 3 jours et au delà : voir schéma ci après.

Schéma carlo brogna

Mais comme les virus sont aussi économes en énergie ils vont d'abord « bactériophager » les bactéries sans parois car, comme nous le savons et comme le prouvent les images en microscopie de Carlo-Brogna, les phages doivent d'abord digérer les parois bactériennes de peptidoglycanes pour pouvoir pénétrer la bactérie. On comprend donc que les mycoplasmes et autres intracellulaires sans parois (L Forms) sont les premières bactéries colonisées et amplifient le plus rapidement la charge virale.

Comment les bactériophages perforent ils la paroi des

7. Les molécules actives pour ces neutralisations à utiliser chez les « patients à risque »

Durée du traitement : 3 à 6 jours selon l'évolution de TAP virostatique

AZM 500mg le premier jour puis 250 mg/ Jour les jours suivant

Vitamine D3 une gélule /jour + Zinc 1 gélule de Rubozinc/jour

NB : Chez les cardiaques il est recommandé de remplacer l'Azithromycine par la doxycycline ou l'Ivermectine

Le TAP repose sur l’usage combiné de molécules à action antibactérienne intra-cellulaire comme l’azithromycine, les cyclines, et les macrolides-like comme l'ivermectine qui sont capables d’interrompre les interactions bactéries-virus. Ce sont des molécules à effet bactériostatique agissant sur la synthèse des protéines via les ribosomes. Or, pour se fixer sur son récepteur et pour éviter l'apoptose des cellules infectées, le virus doit coder pour la synthèse de protéines produites par la cellule hôte. Si les premières cellules infectées sont les bactéries sans parois (avant les cellules de l'hôte) ces dernières sous l'action de l'Azithromycine ne pourront synthétiser ces protéines. Les amyloïdes (protéines altérées) jouant le rôle d'une protéine d'attachement-like dans le processus infectieux seront inhibées : ce traitement réduit donc significativement le risque de complications et empêche l’évolution vers des formes graves.

D’autres molécules, la vitamine D et le zinc, combinées à une action anti-inflammatoire modérée, permettent d’agir efficacement sur le terrain inflammatoire sans altérer la réponse immunitaire adaptative. Dans les cas plus graves (obèses) on pourra utiliser des antidépresseurs (prozak) inhibant les céramides qui amplifient l'inflammation.

Chez des patients à risque traités tardivement au delà des 6 jours après les premiers symptômes avec une saturation très basse, on pourra associer des corticoïdes (uniquement avec le TAP sinon survenue d'un flash viral), des anticoagulants et parfois de l'oxygène à haut débit.

Chez les patients sans risque (il vaut mieux prévenir car il existe des pathologies cliniquement non exprimées : cancer ou Maladies Auto Immunes en développement) on pourra prendre de la quercétine associée ua zinc et à la vit D : molécules en vente libre sans ordonnances.

Ne jamais oublier d'autres gestes simples :

éviter le Doliprane qui est un inhibiteur du Glutathion et qui plus est est hépato-toxique ( préférer l'aspirine : IFN stimulant et protectrice d'éventuels troubles de la coagulation), -utiliser un spray nasal (propolis, xylitol, chlohexidine, etc..) pour neutraliser les multiplication virales dans la sphère rhino-sinusale,- traiter les parodontites qui sont une co-morbidité silencieuse et inapparente (bains de bouche à la chlorhexidine ou à l'H2O2 ou a la doxycycline à dose sub-anti-microbienne : cf paradontologues) .
se faire vacciner contre le pneumocoque aﬁn d'éviter une pneumonie à pneumocoque primaire ou secondaire à une virose : pneumonie pour laquelle le traitement est totalement different ! C'est pour cela que le clinicien devra tenir compte des « crépitements » avant tout traitement.
éviter de faire une activité sportive en milieu urbain pollué : les particules ﬁnes, comme le tabac, jouent un rôle ampliﬁcateur des viroses : non seulement elles augmentent la perméabilité des barrières physiologiques, mais de plus favorisent les mécanismes inﬂammatoires à la façon des LPS des bactéries des parodontites. En pleine nature, les arbres outre leurs essences secrètent des molécules anti-bioﬁlms :(les phytoncides), car comme nous, comme la faune et la ﬂore aquatique, elles se défendent sans cesse contre les bioﬁlms des bactéries et des champignons.

& anticipation et prévention en période épidémique:« Prévenir c'est guérir »

Luc Montagnier dans sa conférence « la médecine du futur » évoquait le rôle fondamental de la prévention notamment concernant les processus oxydatifs et les « bactéries » de nos microbiomes.

Il nous faut aborder la prévention des viroses respiratoires en distinguant deux catégories :

-les personnes de moins de 65 ans sans comorbidités

-les personnes de plus de 65 ans ou ceux de moins de 65 ans présentant des co-morbidités.

A) Prévention de « bon sens » des viroses respiratoires en période épidémique pour les personnes n'ayant pas de facteurs de risque :

-respectez les lavages des mains et les gestes barrières notamment avec toute personne présentant des signes de toux.

-Evitez les dysbioses buccales (parodontites à germes LPS+) asymptomatiques chez 50% des personnes de plus de 50 ans : dentifrice utilisant un anti-biofilm (calendula) er bains de bouche réguliers (2xpar semaine) avec chlorhexidine (hextril, éludril, etc ..).

-Evitez les dysbioses intestinales par une alimentation équilibrée en diminuant les préparations industrielles ( les émulsifiants favorisent les translocations).

-Pratiquez un minimum d'activité sportive (non intense) en fonction de votre âge (10.000 pas minimum/jour) en pleine nature et éviter les centres ville polluées par les partIcules P M 2,5 ou P M10 (voir plus haut) et essayez d'avoir le meilleur sommeil possible

-Evitez durant la période épidémique les grands rassemblements de population dans de lieux confinés ou alors anticipez le contact avec un virus en inhalant au préalable de la « propolis » en spray nasal.

- Evitez de vivre dans des zones urbaines polluées (particules fines PM 2,5 PM 10) car elles agissent comme les LPS des germes en favorisant les orages cytokiniques.

-Si vos taux de zinc et de vit D sont faibles prenez les en compléments alimentaires :Vit D3 -Evitez de traiter un petit mal de crane par du Doliprane qui inhibe le Glutathion (moléculeindispensable dans les défenses naturelles) : prenez plutôt de l'aspirine qui a un effet antiviral par sa stimulation des IFN.

-Evitez le stress (activité physique trop intense, stress psychologique ou secondaire au mal-être professionnel) qui est générateur d'immunosuppression.

-Evitez toute surconsommation de compléments alimentaires qui peuvent avoir un « effet cocktail » inattendu !

B) Prévention de « bon sens » des viroses respiratoires en période épidémique pour les personnes à risque (cf plus de 65 ans et co- morbidités):

-Idem ci-dessus plus : de la Quercétine à titre préventif vit D et C plus zinc.

-Surveillez vos parodontites et gingivites , souvent sans manifestation. Bains de bouche !

-Vaccination pneumocoque et grippe ( à virus atténué ou neutralisé) même si la protection contre la grippe est limitée (50%) En ce qui concerne les vaccins à ARN m contre le covid ou le RSV, cela dépendra de votre consentement éclairé en fonction des bénéfices/risques connus.

-Utilisez éventuellement un masque et utilisez un spray nasal (propolis, xylitol, etc..) lorsque vous vous rendez dans des espaces conﬁnés très peuplés. En dehors de ces situations, le masque a parfois plus d'effets négatifs sur votre capacité respiratoire et sa meilleure indication (comme le conﬁnement) ne se trouve que chez les personnes infectées pour éviter de contaminer autrui.

8.Validation par l’expérience clinique

Voila comment commence une publication récente (2019) concernant l'efficacité de l'Azithromycine sur le virus ZIKA contaminant parfois des enfants dans un contexte très favorable aux coopérations entre ce virus et les mycoplasmes urogénitaux de la mère (idem au VRS) : Azithromycin (AZM) is a widely used antibiotic, with additional antiviral and anti- inflammatory properties that remain poorly understood*.

Azithromycin Protects against Zika virus Infection by ...

Tous ces mécanismes de gains de fonction décrits, assez complexes (coopérations bactéries / virus, amyloïdes amplificateurs formant « corona », réplication intra bactérienne par bactériophage précédant la réponse IFN impliquant un traitement le plus précoce possible, le bon choix de l'antibiotique a utiliser (action bactériostatique et surtout pas les béta lactamines), l'association du zinc avec un zinc-ionophore, ne pouvaient être compréhensibles par le consensus existant en 2020 ( *properties that remain poorly understood) qui ignorait tout des « coopérations bactéries/virus » au sein des microbiotes déséquilibrés (dysbioses).

Le dogme « c'est viral il ne faut pas d'antibiotiques » résultait donc des divergences observées selon quel antibiotique l'on prescrivait, selon les molécules associées, et surtout selon la précocité de la prescription : facteurs ayant une énorme influence sur la divergence des résultats obtenus.

On devrait dire aujourd'hui : « c'est viral il faut traiter dès les premiers symptômes avec le bon antibiotique à effet virostatique en tri-thérapie avec zinc et vitamine D»

Des milliers de médecins du monde entier ont utilisé avec succès le TAP virostatique en médecine de ville tant pour la covid que pour la grippe et même pour les enteroviroses*.

Ces professionnels, en traitant précocement leurs patients, ont constaté une baisse des hospitalisations, des décès et des formes longues des viroses (survenant chez des personnes ayant une signature IFN : MAI en cours de développement, parodontites, maladies froides).

*Spiramycin and azithromycin, safe for administration to ...

Un médecin de Saint-Cyr-sur-Mer revendique la prescription ...

Ces observations contredisent le dogme médical et soulignent l’urgence d’un changement de paradigme. Les données de terrain constituent une base de preuve essentielle qui devrait inciter les autorités sanitaires à prendre en compte ces résultats et à intégrer ces protocoles dans les recommandations officielles.

On pourra remarquer dans ce témoignage l'effondrement de deux mythes colportés tout au long de la pandémie : le premier « C'est viral il ne faut pas utiliser d'antibiotiques ! » ce qui est faux !!

le second « pas de corticoïdes en début d'infections virales » ce qui est vrai lorsqu'on n'utilise pas le TAP virostatique et qu'on laisse la charge virale s'élever : le TAP évite le classique « flash » de l'usage précoce des corticoïdes en présence d'une forte charge virale!.

Il faut préciser que l'efficacité du TAP se révèle aussi bien pour la grippe que pour les bronchiolites des nouveaux nés chez qui l'on retrouve fréquemment une colonisation des microbiotes par la flore vaginale de la mère (Mycoplasma Hominis) : cela fait dire à certains pédiatres que les macrolides pourraient être le futur traitement des bronchiolites

Bronchiolite : pourquoi elle ne touche que les nourrissons Bronchiolites: un traitement antibiotique deviendra peut-être ...

Raoult - Les antibiotiques, ça marche contre les virus !

"L'antibiothérapie devrait être plus systématique d'emblée" …

Conclusion

L’approche traditionnelle des viroses respiratoires, basée sur l’usage exclusif des antiviraux et vaccins, montre ses limites. Le TAP virostatique propose une alternative sécurisée, efficace et validée sur le terrain par des milliers de médecins du monde entier tant dans la covid que dans les grippes et les bronchiolites. Il est impératif que les autorités sanitaires prennent en compte cette avancée et initient des études cliniques indépendantes pour confirmer son efficacité et adapter les stratégies de santé publique aux réalités des coopérations bactéries-virus.

Comme le précisait le très grand humaniste Edgard Morin dans son livre,

« la voie : pour l'avenir de l'humanité» : p 188

« Il faut rendre obligatoire les études comparatives qui vériﬁeraient si les nouveaux médicaments mis sur le marché sont plus efﬁcaces et mieux tolérés que ceux qui, tombés dans le domaine public, peuvent devenir des génériques. La réalisation d’études comparatives est actuellement laissée au libre choix de industriels. Or elle devrait être effectuée par les services publics »

Si les autorités sanitaires n'engagent pas dès réception de ces données, des essais comparatifs RDB, effectués par des médecins de ville (et non par des hospitaliers voyant leurs malades trop tard après la phase virale, en phase inflammatoire, phase dans laquelle le TAP n'est plus efficace), ils pourraient être rendus non seulement responsables de non assistance à personnes en danger, de dépenses de pognons de « dingue » (hospitalisations et traitements avec des molécules très chères), mais aussi de complicité dans la survenue de résistance bactérienne aux antibiotiques liés aux sur- infections qui se multiplient chez les malades non traités en Ambulatoire Précoce virostatique .

Un article scientifique de Dr Bruno Escarguel, Pr Christian Perronne, Pr Garth Nicolson,

Dr Peter Mac Cullogh, Dr Carlo Brogna, Claude Escarguel microbiologiste